{"id":757,"date":"2017-07-22T10:12:16","date_gmt":"2017-07-22T08:12:16","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.elcomercio.es\/fonendoscopio\/?p=757"},"modified":"2017-07-22T10:12:16","modified_gmt":"2017-07-22T08:12:16","slug":"el-herpesvirus-humano-6-puede-y-su-papel-en-la-esclerosis-multiple","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.elcomercio.es\/fonendoscopio\/2017\/07\/22\/el-herpesvirus-humano-6-puede-y-su-papel-en-la-esclerosis-multiple\/","title":{"rendered":"El herpesvirus humano 6 puede y su papel en la esclerosis m\u00faltiple"},"content":{"rendered":"
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Investigadores de la University of Rochester (Estados Unidos) han descubierto que el herpesvirus humano 6 (HHV-6) puede desempe\u00f1ar un papel cr\u00edtico a la hora de impedir al cerebro repararse ante la amenaza de enfermedades como la esclerosis m\u00faltiple.<\/p>\n

“Aunque el HHV-6 latente, que puede encontrarse en las c\u00e9lulas de todo el cerebro, se ha asociado con des\u00f3rdenes desmielinizantes como la esclerosis m\u00faltiple, todav\u00eda no sab\u00edamos con claridad qu\u00e9 papel desempe\u00f1a en estas enfermedades. No obstante, hemos descubierto que produce una prote\u00edna que tiene el potencial de deteriorar la capacidad de las c\u00e9lulas para sanar la mielina da\u00f1ada”, ha explicado la coautora del trabajo, Margot Mayer-Proschel, cuyos resultados se publican en “Scientific Reports”.<\/p>\n

Se estima que m\u00e1s del 80% de las personas han estado expuestas a HHV6 en alg\u00fan momento durante su primera infancia, ya que es el herpesvirus humano m\u00e1s com\u00fan. Sin embargo, un 1% de la poblaci\u00f3n tiene HHV6 cong\u00e9nita donde una sola copia del virus se adquiere a trav\u00e9s del esperma del padre o del \u00f3vulo de la madre y se transmite al ni\u00f1o en desarrollo.<\/p>\n

Mientras que el sistema inmunol\u00f3gico lucha contra las formas m\u00e1s activas de la infecci\u00f3n, el virus nunca deja realmente el cuerpo y puede\"herpes-virus-6\"<\/a> reactivar m\u00e1s adelante en la vida. El herpesvirus 6 logra esta forma de latencia al integrarse en el c\u00f3digo gen\u00e9tico y as\u00ed ocultarse en las c\u00e9lulas y evadir el sistema inmunol\u00f3gico.<\/p>\n

En concreto, los investigadores han analizado si el virus podr\u00eda tener un impacto en una c\u00e9lula de soporte cr\u00edtica que se encuentra en el cerebro llamada c\u00e9lulas progenitoras de oligodendrocitos (OPC), las cuales desempe\u00f1an un papel importante en el mantenimiento de la oferta de mielina del cerebro. Cuando la mielina se pierde por enfermedad, edad o lesi\u00f3n, las OPCs se activan, migran a donde se necesitan y maduran en c\u00e9lulas productoras de mielina que reparan el da\u00f1o.<\/p>\n

De esta forma, los investigadores examinaron el impacto del HHV-6 latente en la actividad de los OPC humanos, lo que fue posible a trav\u00e9s del trabajo de Chris Proschel, coautor del manuscrito con experiencia en la generaci\u00f3n de OPCs humanas.<\/p>\n

Una de las formas en que el virus permanece escondido en las c\u00e9lulas es mediante la expresi\u00f3n de una prote\u00edna llamada U94 que ayuda a mantener su lugar en el ADN humano y no se detectan del sistema inmunol\u00f3gico. Mediante el estudio de las c\u00e9lulas humanas y el trasplante de OPC humanos en modelos animales, el equipo descubri\u00f3 que cuando U94 se expres\u00f3 en OPC, las c\u00e9lulas dejaron de migrar a donde se necesitaban.<\/p>\n

“Se necesita m\u00e1s investigaci\u00f3n para entender por qu\u00e9 mecanismos el virus impide la funci\u00f3n de las OPC y qu\u00e9 impacto tiene esto en la progresi\u00f3n de estas enfermedades. Pero est\u00e1 claro que el HHV6, aunque no necesariamente la causa de enfermedades desmielinizantes, est\u00e1 limitando la capacidad del cerebro para reparar el da\u00f1o a la mielina, lo que potencialmente puede acelerar la progresi\u00f3n de estas enfermedades”, ha zanjado Mayer-Proschel.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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